高血压是血液透析治疗过程中常见的并发症,

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血液透析与高血压

血液透析高血压是指部分血液透析患者,在血液透析前后的血压升高,通常不容易被控制,并伴有许多不良后果。

结合文献,从血液透析高血压的定义、临床分型、发病机制、防治进展等方面,将近年来有关血液透析高血压的研究进行综述,以探讨其临床应用价值。

本文作者王嘉文

陕医院血液净化室医师

近年来,我国维持性血液透析(MHD)发病率逐年上升。

高血压是MHD治疗过程中常见的并发症,病情严重者可能会引起心血管疾病、脑卒中、残余肾功能下降,从而增加死亡风险,严重影响患者生活质量及远期生存率。

MHD高血压定义

图片来源:网络

MHD高血压在临床上被划分为透析中高血压及透析间期高血压,其中透析中高血压是指透析刚结束时或过程中平均动脉压(MAP)与透析前相比升高至少10mmHg;而透析间期高血压则是指在透析充分的状态下,患者收缩压水平≥mmHg,舒张压≥90mmHg。

MHD高血压临床分型

01容量负荷增多型

患者透析前高血压,透析过程中伴随超滤增加血压逐渐降低,透析结束时血压正常,透析间期(非透析日)血压逐渐升高。

02容量负荷增多+心衰竭/交感神经反应性不足型

患者透析前高血压,透析过程中伴随超滤增加血压逐渐降低,并发生低血压,透析间期血压逐渐升高。

03容量负荷增多+RAAS/交感神经反应性增强型

患者透析前高血压,透析过程中伴随超滤增加血压逐渐升高,透析结束后血压有所降低,但维持透析间期高血压。

04RAAS/交感神经反应性增强型

患者透析前血压正常,透析过程中伴随超滤增加血压逐渐升高,透析结束后血压逐渐恢复正常。

05心衰竭+RAAS/交感神经反应性增强型

患者透析前低血压,透析过程中伴随超滤增加血压逐渐升高至正常,透析结束后血压逐渐降低至低血压。

MHD合并高血压的发病机制

1、容量负荷增加

因回心血量及心输出量增多,全身血管阻力增高所致。其特征为透析前、透析初始血压高,透析中后期或结束时,血压降至正常,下次来透析又出现高血压。

2、RAS系统的活性异常增加

MHD患者肾脏缺血和肾功能减退会激活RAS,刺激肾素、血管紧张素Ⅱ分泌增加,增多的血管紧张素Ⅱ一方面引起血管平滑肌收缩,另一方面刺激交感神经系统,促进神经末梢释放去甲肾上腺素,导致血管阻力增加,血压升高。此外,研究发现,50%的醛固酮是由血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺分泌的,醛固酮的分泌增加促进肾小管对钠的重吸收,进而出现水钠潴留和高血压。

3、交感神经兴奋

肾脏疾病患者通常伴有自主神经系统功能异常的表现,因为肾脏局部缺血,激活肾脏传入神经,增加血管紧张素Ⅱ等分泌量,致使血管顺应性下降,交感神经活化性增加,促使血压升高。提示反复的、大量的、快速的容量变化可以使交感神经活性增高。

4、血管活性物质分泌过多

血管内皮细胞分泌血管内皮素-1(ET-1)、前列环素、一氧化氮(NO)等血管活性物质,其中ET-1为缩血管物质,能够促进血管纤维化及收缩;而前列环素、NO则作用于血管平滑肌,促使血管舒张。终末期肾病(ESRD)患者,内皮细胞释放血流动力学活性物质是异常,ET-1在尿毒症患者血浆中上调,二甲基精氨酸(NO合成抑制剂)下调。研究表明尿毒症患者体内NO/ET-1平衡是失调是高血压发生的关键因素。

5、血透药物的清除作用

血液净化会从药物分布容积、药物清除途径、蛋白结合率等多方面对药动学造成影响,同时透析膜或滤膜性质、药物分子量、电荷等均对血液透析药物的清除产生影响。因此,对于MHD高血压患者,在服用降压药时还需综合考虑降压药是否被血液透析一并清除,以免影响降压效果。

6、甲状旁腺激素(PTH)分泌增多

由于ESRD患者肾小球及肾小管受损,加剧其钙磷吸收和排泄障碍,导致PTH代偿性增加,使得MHD患者钙磷代谢紊乱,动脉硬化发生率增加,使得外周血管阻力急剧上升,极易引发高血压。

如果应用活性维生素D治疗,或行甲状旁腺腺瘤切除,纠正甲状旁腺功能亢进,则可以降低血压。有人观察,在甲状旁腺切除几个月内,平均收缩压可降低9mmHg。

7、钠盐及容量超负荷

对于终末期肾病患者,即便存在残余的肾功能,其水钠的排泄功能也会受到严重影响。另外,MHD患者血压对钠敏感性较高,因此透析期间患者血压将随着体重的上升而上升。

8、促红细胞生成素(EPO)的使用

MHD治疗的患者,绝大多数患有肾性贫血,临床多给予注射EPO提高其机体内血红蛋白水平。EPO不仅可改善贫血,还会增加血浆黏稠度,促使血管收缩等,进而造成血压升高。

9、存在原发性高血压

血液透析中的高血压

在透析过程中血压升高,即在透析后较透析前平均动脉压升高>10mmHg。透析中高血压患者,在透析前血压可以正常,也可轻度高于正常。血压升高多在透析中期和后期,偶发于透析开始阶段。轻度血压升高者,无自觉症状。血压大于/有头痛症状。更严重者可发生高血压危象,但通常不伴有恶心、呕吐。

透析过程中高血压的发病机制

目前发病原因尚不明确,但可能与多种因素有关。如透析治疗中缺氧、神经紧张、透析中输入高张容液过多或过快、伴某些透析反应出现(热原反应,失衡综合症,硬水综合症)、透析中清除降压药物等。在一个多元回归分析认为:在多个变量如年龄、性别、糖尿病、干体重、透析间期体重增加,血清白蛋白、红细胞压积、血钙浓度、EPO剂量中,只有透析间期体重增加、白蛋白和血钙的降低与ID-HTN有关。

MHD高血压治疗进展

01控制钠盐摄入

减少钠盐摄入量,如每天钠盐的摄入量限制为1.5g钠或4g氯化钠。使用低钠透析液及避免使用含有钠或钠交换药物的使用,控制透析患者体内钠平衡,有助于控制MHD患者的血压。减少钠盐的摄入量对控制高血压及降低相关心脑血管疾病发生率具有重要意义

02降低干体重

严格控制容量负荷,减少每次透析间隔的体重增长,减少容量的快速波动,通过几次或几周的透析,增加每次透析脱水量,以达到稳定的目标干体重。尽量避免透析间期容量增加过多和透析期间超滤速度过快、容量下降过多。

03透析液钙浓度

高钙血症可导致血管收缩,增加高血压的发生。应积极预防和纠正高钙血症,当出现高血钙时,停用维生素D制剂或减少剂量;低PTH血症时,应用低钙透析液,含钙浓度1.25~1.50mmol/L;如已形成甲状旁腺腺瘤,应行甲状旁腺腺瘤切除术。

04改变透析治疗方案

延长每次透析时间或增加透析频率进行长的或缓慢的透析。以控制血容量,提高尿毒症毒素清除率,降低交感神经的活性等因素。以外,血液透析(HD)+血液灌流(HP)治疗为近年来新兴血液净化治疗方案,可提升不同分子量毒素清除效果,同时对控制尿毒症顽固性高血压具有显著疗效。

05降压药的使用

CCB是应用最广泛的、有效的、副作用少的降压药;其次是ACEI、ARB、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、血管扩张剂等。尽可能应用长效制剂,对于显著血压升高和高危、极高危患者,主张采用2种或2种以上不同机制的降压药物、低剂量联合开始治疗。此外,应该考虑透析对药物的清除,选择蛋白结合率高和透析清除率低的降压药物[6]。药物治疗效果不好时,可考虑变更透析方式,如行血液透析滤过、血液滤过、高通量血液透析、血液透析加血液灌流等。

透析中高血压很少有自行缓解的,且对降压药反应较差。通常予舌下含服卡托普利、硝苯地平,对轻度血压可能有效,但短期内会反复;当收缩压大于mmHg,静脉推注酚妥拉明5mg;若血压回升,可静推乌拉地尔25mg,15分中后可反复静推,维持剂量为15~mg乌拉地尔入9%氯化钠mL,静脉点滴。若血压仍然居高不下,可静点硝普钠(1~3μg/kg)。严重的高血压经处理仍然不能下降,应终止透析。对于这类高血压患者切记误认为水潴留而采用单纯超滤模式及降低透析液钠浓度。透析中高血压与交感神经兴奋性增强有关,可进行心理疏导及配合调节自主神经的药物,以缓解患者紧张情绪。

此外,在使用降压药物时也应注意以下4类患者

(1)合并高钾血症、特别是透析频次<2次/周的高钾血症患者,不宜选择ACEI/ARB类降压药物;

(2)合并心力衰竭或传导阻滞的患者,不宜选择α、β受体阻滞剂类降压药物;

(3)合并血管神经性水肿的患者,或交感神经反应性过强的患者,不宜选择CCB类降压药物;

(4)合并精神抑郁的的患者,不宜选择中枢性降压药物。

透析患者高血压的达标情况,与除上述机制外,还与患者依从性与经济状况、医保政策相关,透析患者血压达标,减少心、脑血管不良事件,更好的掌握血液透析与高血压之间的关系,我们应多途径、多方式患者参与有区别的个体化调整透析患者的血压,防治终末期肾脏病,减少并发症,提高患者的生存质量。

本文指导

王颖

现任西安医学会肾脏病分会委员

陕医院血液透析室主任

血液透析室-小时服务

本文审核

袁二磊

肾病科医学硕士

陕医院肾病科主任

参考文献

[1]吴华.血液透析与高血压[J].中国血液净化,8(01):1-3.

[2]谭蓓.维持性血液透析患者透析过程中的高血压管理[J].透析与人工器官,,32(02):57-59.

[3]孙雪峰.血液透析患者的高血压管理[J].中国中西医结合肾病杂志,,17(03):-.

[4]杨简,陈星华,丁国华.维持性血液透析高血压及其治疗进展[J].中国全科医学,,20(06):-.

[5]陈清翠.血液透析滤过与血液透析联合血液灌流治疗尿毒症顽固性高血压的效果[J].中外医学研究,,19(21):-.

[6]丁小强,余金波.血液透析患者高血压诊治新进展[J].中华肾病研究电子杂志,,3(03):-.

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