尿毒症有ldquo迹rdquo可
慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。那些有肾脏疾病在发展的人，治疗不及时，放纵自己存在坏习惯，轻微的病变也会引发大问题。因此，要了解肾脏疾病的预防方式，发病之后有哪些信号，才能及时做好应对措施。那么，尿毒症是否为可怕且沉默的杀手呢？#01导致尿毒症出现的原因有哪些？1、原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病指的是，由多种原因引起的弥漫性或局灶性肾小球病变。一般可以分为急性和慢性，原发性肾小球疾病进展到尿毒症的时间会根据不同的类型出现不同。最早期，慢性肾小球肾炎患者是没有症状的，所以病情就得不到重视，导致肾脏出现纤维化最终引发尿毒症。2、高血压高血压主要是让肾小球的入球小动脉压力增大，肾小球内高压就会使得毛细血管内皮细胞受损，加快了肾脏纤维化的进程，有一成以上的高血压患者，会发展成为尿毒症。3、糖尿病在糖尿病发作期间，高糖状态下肾小球毛细血管内皮细胞会受损，引起肾内的炎症反应，这种炎症反应一般累及到肾小管、肾间质，使肾小球发生硬化以及肾间质的纤维化。在这种病变的过程中，肾功能逐渐丧失，也就引起了尿毒症。4、其他全身疾病一些全身性疾病，也会影响到肾脏的血管以及肾实质，而导致尿毒症的出现，比如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜以及类风湿关节炎等。5、药物大多数药物会伴随着不同程度的副作用，这些副作用往往会引起肾功能的衰竭，最终发展为尿毒症。尿毒症是可怕的疾病，因为慢性肾脏疾病出现后置之不理，依然存在不良习惯加速疾病发展，最后肾脏功能完全丧失，可能会面临尿毒症这个结果，在发病期间身体代谢紊乱，水，电解质无法保持平衡，很多脏器，系统受牵连而功能障碍，多种不良症状出现，没有及时展开治疗会让患者的寿命缩短。而该疾病出现后是有信号的，并非沉默的杀手。#02尿毒症出现有哪些特征？1、食欲不振有尿毒症出现可以通过消化系统变化察觉到，因为身体保持健康，消化系统功能良好，消化顺利之外胃口保持正常，三餐规律饮食不成问题。但是，有部分人尿毒症出现，身体产生的氨类物质多，容易让肠道黏膜受损，局部有溃疡或者炎症产生，在疾病的影响下很多患者会食欲不振，消化不良。2、身上有尿骚味在尿毒症威胁健康时身上会产生难闻气味，如果总是有一股尿骚味，同样需要警惕疾病。因为肾脏功能正常可以排泄出有害物质，多余水分，身上也不会产生较多氨类物质。但是，有部分人尿毒症入侵治疗不及时让身体代谢异常，有害物质在体内累积，加上氨类物质产生量多，在共同影响下身上会散发出难闻气味，口腔和尿道口都有明显的尿骚味，这些情况出现代表尿毒症来袭。3、排尿异常发现尿毒症信号需要及时处理，很多人疾病不断发展，在发病期间会有排尿特殊表现，而身体健康的人排尿顺利，不会出现尿液颜色、气味、状态改变。如果总是排泄出蛋白尿，说明肾小管滤过功能受影响，是尿毒症不断发展会有的结果，在蛋白质流失量多后尿液会有很多泡沫，当然，出现血尿或者尿液量少也要警惕尿毒症。4、身体浮肿身体保持健康不会莫名其妙浮肿，但是，很多人观察身体发现下肢浮肿现象明显，这是因为肾脏功能降低后水钠滞留，水分无法顺利排泄，就算补充很多的水分尿液依然排泄量少，这些多余的水分会让组织水肿，可以观察到腿部有异样，持续没有改善需要尽早检查，了解病因之后展开治疗，防止尿毒症不断加重。#03尿毒症临床表现1、水、电解质、酸碱代谢紊乱以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。(1)代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCOmmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。(2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。(3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。(4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25－（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。尿素经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血；多胺（精胺、尸胺、腐胺）可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。3、心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段（即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素（可能还有尿酸）的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。4、呼吸系统症状患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故；体液过多时可出现气短、气促；酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液；由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善；纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。5、胃肠道症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。6、血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。7、神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。8、骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamicbonedisease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。#04
尿毒症肾脏替代治疗——血液透析治疗
尿毒症的肾脏替代治疗方式包括最优解的肾移植，还有血液透析和腹膜透析。其中，血液透析是终末期肾病患者的最主要治疗方式之一。血液透析是将患者的血液连续从体内引出，导入并流经血液透析器（又称人工肾），在这个过程中，血液和透析液之间经过透析膜，不断进行物质交换，然后通过透析器的静脉端输回患者体内，从而清除掉血液中多余的毒素、水分和电解质，维持血液酸碱平衡。血液透析的原理主要是弥散、对流、吸附等。1、弥散：是HD时清除溶质的主要机制。溶质依靠浓度梯度从高浓度一侧向低浓度一侧转运，此现象称为弥散。溶质的弥散转运能源来自溶质的分子或微粒自身的不规则运动（布朗运动）。2、对流：溶质伴随溶剂一起通过半透膜的移动，称为对流。溶质和溶剂一起移动，是摩擦力作用的结果。不受溶质分子量和其浓度梯度差的影响，跨膜的动力是膜两侧的静水压差，即所谓溶质牵引作用。3、吸附：是通过正负电荷的相互作用或范德华力和透析膜表面的亲水性基团选择性吸附某些蛋白质、毒物及药物（如β2-微球蛋白、补体、炎性介质、内毒素等）。所有透析膜表面均带负电荷，膜表面负电荷量决定了吸附带有异种电荷蛋白的量。在血透过程中，血液中某些异常升高的蛋白质、毒物和药物等选择性地吸附于透析膜表面，使这些致病物质被清除，从而达到治疗的目的。血液透析治疗，它的透析时间和厨房取决于：肾脏功能、在治疗过程中你增加了多少液体重量、体内废物多少、年龄等等，所以并不一定是终身透析的。什么情况需要透析？当你出现相关的肾脏疾病症状的时候就需要到肾病科门诊就诊，根据医生的检查判断以寻求进一步的治疗方式，避免“讳疾忌医”和“盲目看病”，不同疾病要选对就诊科室。尿毒症透析能多做几次透析吗？对于透析的时间越多越好吗？肯定不是这样的。每次透析时间多少为最好呢？每周3次者，4～4.5小时/次，可保证每周总治疗时间不低于10-12小时。最佳透析方案为一周三次，每次4小时。当然，如每日短时透析等方案可以更好地接近人体生理状态，但也要根据每个人的病情和体质，在综合条件下，减少远期并发症，提高生活质量。专业的事情交给专业的人做。
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